Исходное сообщение
"Линус Торвальдс вступил в дискуссию с антипрививочником в сп..." Отправлено Аноньимъ, 11-Июл-21 01:19
Патогенез заболеваний SARS и COVID-19, по мнению авторов некоторых работ[84][85][86][87][88][89][90], связан с ADE, проявляющемся в инфекции макрофагов, В-клеток и моноцитов. Авторы работ считают, что эта инфекция является ключевым шагом в развитии болезни и её эволюции от лёгкой формы до тяжёлой с критическими симптомами. ADE может объяснить наблюдаемое нарушение регуляции иммунитета, включая апоптоз иммунных клеток, способствующий развитию Т-клеточной лимфопении (лимфоцитопении) (англ.)русск.[91], воспалительный каскад с накоплением макрофагов и нейтрофилов в лёгких, а также цитокиновый шторм[80]. Ранее другие исследователи тоже высказывали похожую гипотезу в отношении SARS[34][92]. Вен Ши Ли и другие указали, что тяжесть заболевания и иммунный ответ связаны с вирусной нагрузкой нелинейно: «Пациенты с симптомами показали более высокие титры антител к SARS-CoV-2 и быстрее выводили вирус из верхних дыхательных путей». Они также отметили, что данные исследований свидетельствуют: Т-клеточные ответы против SARS-CoV-2 могут быть обнаружены на высоком уровне при легких и бессимптомных инфекциях, тогда как сильные титры антител более тесно связаны с тяжелым COVID-19". Они подчеркнули важность сбора информации о механизмах ADE при COVID-19 для обеспечения безопасности вакцин при их широком применении[89].

Ваше сообщение
Имя*:
EMail:	Для отправки ответов на email укажите знак ! перед адресом, например, !user@host.ru (!! - не показывать email). Более тонкая настройка отправки ответов производится в профиле зарегистрированного участника форума.
Заголовок*:
Сообщение*:	> Патогенез заболеваний SARS и COVID-19, по мнению авторов некоторых работ[84][85][86][87][88][89][90], > связан с ADE, проявляющемся в инфекции макрофагов, В-клеток и моноцитов. Авторы > работ считают, что эта инфекция является ключевым шагом в развитии болезни > и её эволюции от лёгкой формы до тяжёлой с критическими симптомами. > ADE может объяснить наблюдаемое нарушение регуляции иммунитета, включая апоптоз иммунных > клеток, способствующий развитию Т-клеточной лимфопении (лимфоцитопении) (англ.)русск.[91], > воспалительный каскад с накоплением макрофагов и нейтрофилов в лёгких, а также > цитокиновый шторм[80]. Ранее другие исследователи тоже высказывали похожую гипотезу в > отношении SARS[34][92]. > Вен Ши Ли и другие указали, что тяжесть заболевания и иммунный ответ > связаны с вирусной нагрузкой нелинейно: «Пациенты с симптомами показали более высокие > титры антител к SARS-CoV-2 и быстрее выводили вирус из верхних дыхательных > путей». Они также отметили, что данные исследований свидетельствуют: Т-клеточные > ответы против SARS-CoV-2 могут быть обнаружены на высоком уровне при легких > и бессимптомных инфекциях, тогда как сильные титры антител более тесно связаны > с тяжелым COVID-19". Они подчеркнули важность сбора информации о механизмах ADE > при COVID-19 для обеспечения безопасности вакцин при их широком применении[89].
	Введите код, изображенный на картинке: